Silphion

Un altro tassello del mosaico complesso che descrive il funzionamento ed il ruolo dei sensi chimici. Naturalmente si parla di recettori TRP (Transient Receptor Potential) descritti altre volte (qui uno recente) come importanti per la traduzione di segnali chimici alimentari in effetti fisiologici.

In due studi (uno pubblicato su Neuron ed il secondo su Current Biology) il team di Craig Montell, ha testato due repellenti per insetti (DEET e citronellale, una aldeide presente in mote spp. di Cymbopogon). In entrambi i casi la repellenza è fortemente correlata con la presenza e funzionalità dei canali TRP (ed altri), responsabili per la percezione gustativa (DEET) e olfattiva (DEET e citronellale) delle sostanze. Fondamentalmente la repellenza sarebbe una vera e propria reazione di disgusto verso il sapore e l’odore delle sostanze testate.

Three taste receptors on the insects’ tongue and elsewhere are needed to detect DEET. Citronellal detection is enabled by pore-like proteins known as TRP (pronounced “trip”) channels. When these molecular receptors are activated by exposure to DEET or citronellal, they send chemical messages to the insect brain, resulting in “an aversion response,” the researchers report.

“DEET has low potency and is not as long-lasting as desired, so finding the molecules in insects that detect repellents opens the door to identifying more effective repellents for combating insect-borne disease,” says Craig Montell, Ph.D., a professor of biological chemistry and member of Johns Hopkins’ Center for Sensory Biology.

Scientists have long known that insects could smell DEET, Montell notes, but the new study showing taste molecules also are involved suggests that the repellant deters biting and feeding because it activates taste cells that are present on the insect’s tongue, legs and wing margins.

“When a mosquito lands, it tastes your skin with its gustatory receptors, before it bites,” Montell explains. “We think that one of the reasons DEET is relatively effective is that it causes avoidance responses not only through the sense of smell but also through the sense of taste. That’s pretty important because even if a mosquito lands on you, there’s a chance it won’t bite.”

The Johns Hopkins study of the repellants, conducted on fruit flies because they are genetically easier to manipulate than mosquitoes, began with a “food choice assay.”

The team filled feeding plates with high and low concentrations of color-coded sugar water (red and blue dyes added to the sugar), allowing the flies to feed at will and taking note of what they ate by the color of their stomachs: red, blue or purple (a combination of red and blue). Wild-type (normal) flies preferred the more sugary water to the less sugary water in the absence of DEET. When various concentrations of DEET were mixed in with the more sugary water, the flies preferred the less sugary water, almost always avoiding the DEET-laced sugar water.

Flies that were genetically engineered to have abnormalities in three different taste receptors showed no aversion to the DEET-infused sugar water, indicating the receptors were necessary to detect DEET.

“We found that the insects were exquisitely sensitive to even tiny concentrations of DEET through the sense of taste,” Montell reports. “Levels of DEET as low as five hundredths of a percent reduced feeding behavior.”

To add to the evidence that three taste receptors (Gr66a, Gr33a and Gr32a) are required for DEET detection, the team attached recording electrodes to tiny taste hairs (sensilla) on the fly tongue and measured the taste-induced spikes of electrical activity resulting from nerve cells responding to DEET. Consistent with the feeding studies, DEET-induced activity was profoundly reduced in flies with abnormal or mutated versions of Gr66a, Gr33a, and Gr32a.

In the second study, Montell and colleagues focused on the repellent citronellal. To measure repulsion to the vapors it emits, they applied the botanical compound to the inside bottom of one of the two connected test tubes, and introduced about 100 flies into the tubes. After a while, the team counted the flies in the two tubes. As expected, the flies avoided citronellal.

The researchers identified two distinct types of cell surface channels that are required in olfactory neurons for avoiding citronellal vapor. The channels let calcium and other small, charged molecules into cells in response to citronellal. One type of channel, called Or83b, was known to be required for avoiding DEET. The second type is a TRP channel.

The team tested flies with mutated versions of 11 different insect TRP channels. The responses of 10 were indistinguishable from wild-type flies. However, the repellent reaction to citronellal was reduced greatly in flies lacking TRPA1. Loss of either Or83b or TRPA1 resulted in avoidance of citronellal vapor.

The team then “mosquito-ized” the fruit flies by putting into them the gene that makes the mosquito TRP channel (TRPA1) and found that the mosquito TRPA1 substituted for the fly TRPA1.

“We found that the mosquito-version of TRPA1 was directly activated by citronellal,” says Montell who discovered TRP channels in 1989 in the eyes of fruit flies and later in humans.

Montell’s lab and others have tallied 28 TRP channels in mammals and 13 in flies, broadening understanding about how animals detect a broad range of sensory stimuli, including smells and tastes.

“This discovery now raises the possibility of using TRP channels to find better insect repellants.”

There is a clear need for improved repellants, Montell says. DEET is not very potent or long-lasting except at very high concentrations, and it cannot be used in conjunction with certain types of fabrics. Additionally, some types of mosquitoes that transmit disease are not repelled effectively by DEET. Citronellal, despite being pleasant-smelling (for humans, anyway), causes a rash when it comes into contact with skin.

In un ancora più recente articolo su Applied and Environmental Microbiology, si esamina l’effetto antibatterico dell’eugenolo. E’ da molto tempo noto che questo composto (presente nell’olio essenziale di chiodi di garofano, di foglia di cannella, di alcune varietà di basilico, e in molte altre piante) mostra attività antibatterica diretta, come molti dei derivati volatili del percorso dell’acido shichimico, attraverso l’interazione con la membrana e la sua destabilizzazione o lisi. In questo articolo si osserva che anche concentrazioni al di sotto del livello inibitorio agiscono sui processi patologici associati alle infezioni batteriche. In particolare l’eugenolo sembra in grado di ridurre l’espressione di varie esoproteine (due enterotossine, SEA e SEB, e la toxic shock syndrome toxin 1) mediante azione a livello dell’espressiione genica.

Eugenol, an essential oil component in plants, has been demonstrated to possess activity against both Gram-positive and Gram-negative bacteria. This study examined the influence that subinhibitory concentrations of eugenol may have on the expression of the major exotoxins produced by Staphylococcus aureus. The results from a tumor necrosis factor (TNF) release assay and a hemolysin assay indicated that S. aureus cultured with graded subinhibitory concentrations of eugenol (16 to 128 µg/ml) dose dependently decreased the TNF-inducing and hemolytic activities of culture supernatants. Western blot analysis showed that eugenol significantly reduced the production of staphylococcal enterotoxin A (SEA), SEB, and toxic shock syndrome toxin 1 (the key exotoxins to induce TNF release), as well as the expression of -hemolysin (the major hemolysin to cause hemolysis). In addition, this suppression was also evaluated at the transcriptional level via real-time reverse transcription (RT)-PCR analysis. The transcriptional analysis indicated that 128 µg/ml of eugenol remarkably repressed the transcription of the S. aureus sea, seb, tst, and hla genes. According to these results, eugenol has the potential to be rationally applied on food products as a novel food antimicrobial agent both to inhibit the growth of bacteria and to suppress the production of exotoxins by S. aureus.

Qualche breve nota su alcuni articoli sbirciati in rete:

Leggendo questo lancio di agenzia sul 240 raduno nazionale della American Chemical Society mi è subito venuto in mente il bel post meristemico sul fato dei polifenoli una volta estratti nella fatidica tazza di tè verde. Nel post si spiegava in dettaglio cosa succedesse dal punto di vista chimico alla classe chimica delle catechine, ed in particolare come la loro stabilità fosse molto bassa, e variasse molto per effetto “della temperatura, del pH, dell’esposizione a luce ed ossigeno, del tempo e del tipo di acqua in cui sono solubilizzate.”

Ebbene, nel report alla American Chemical Society (qui il programma del raduno), i ricercatori Shiming Li (stipendiato dalla WellGen, Inc, una azienda di biotecnologie alimentari) e Chi-Tang Ho hanno riportato che il livello di polifenoli nei prodotti commerciali imbottigliati a base di tè (verde e nero) è estremamente basso, a volte praticamente insignificante, rispetto a quanto si potrebbe assumere bevendo una tazza di tè fresca fatta in casa. Per dare un esempio della magnitudine della differenza, una generica tazza di tè (riportano i ricercatori) può contenere da 50 a 150 mg di polifenoli. I sei tè commerciali analizzati (bottiglie da circa mezzo litro, diciamo da 3 a 4 tazze) contenevano 81, 43, 40, 13, 4, e 3 mg. di polifenoli!

Anche partendo dal livello più basso per tazza di tè (50 mg) e da quello più elevato per bottiglia (81 mg) il prodotto commerciale contiene la metà dei polifenoli del tè fatto in casa. Se prendiamo poi in esame i poli estremi, (150 mg per tazza e 3 mg per bottiglia) dovremmo bere 40 bottiglie per assorbire lo stesso ammontare di polifenoli di una tazza.

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BOSTON, Aug. 22, 2010 — The first measurements of healthful antioxidant levels in commercial bottled tea beverages has concluded that health-conscious consumers may not be getting what they pay for: healthful doses of those antioxidants, or “poylphenols,” that may ward off a range of diseases.

Scientists reported here today at the 240th National Meeting of the American Chemical Society (ACS) that many of the increasingly popular beverages included in their study, beverages that account for $1 billion in annual sales in the United States alone, contain fewer polyphenols than a single cup of home-brewed green or black tea. Some contain such small amounts that consumers would have to drink 20 bottles to get the polyphenols present in one cup of tea.

“Consumers understand very well the concept of the health benefits from drinking tea or consuming other tea products,” said Shiming Li, Ph.D., who reported on the new study with Professor Chi-Tang Ho and his colleagues. “However, there is a huge gap between the perception that tea consumption is healthy and the actual amount of the healthful nutrients — polyphenols — found in bottled tea beverages. Our analysis of tea beverages found that the polyphenol content is extremely low.”

Li pointed out that in addition to the low polyphenol content, bottled commercial tea contains other substances, including large amounts of sugar and the accompanying calories that health-conscious consumers may be trying to avoid. He is an analytical and natural product chemist at WellGen, Inc., a biotechnology company in North Brunswick, N.J., that discovers and develops medical foods for patients with diseases, including a proprietary black tea product that will be marketed for its anti-inflammatory benefits, which are due in part to a high polyphenol content.

Li and colleagues measured the level of polyphenols — a group of natural antioxidants linked to anti-cancer, anti-inflammatory, and anti-diabetic properties — of six brands of tea purchased from supermarkets. Half of them contained what Li characterized as “virtually no” antioxidants. The rest had small amounts of polyphenols that Li said probably would carry little health benefit, especially when considering the high sugar intake from tea beverages.

“Someone would have to drink bottle after bottle of these teas in some cases to receive health benefits,” he said. “I was surprised at the low polyphenol content. I didn’t expect it to be at such a low level.”

The six teas Li analyzed contained 81, 43, 40, 13, 4, and 3 milligrams (mg.) of polyphenols per 16-ounce bottle. One average cup of home-brewed green or black tea, which costs only a few cents, contains 50-150 mg. of polyphenols.

After water, tea is the world’s most widely consumed beverage. Tea sales in the United States have quadrupled since 1990 and now total about $7 billion annually. The major reason: Scientific evidence that the polyphenols and other antioxidants in tea may reduce the risk of cancer, heart disease, and other afflictions.

Li said that some manufacturers do list polyphenol content on the bottle label. But the amounts may be incorrect because there are no industry or government standards or guidelines for measuring and listing the polyphenolic compounds in a given product. A regular tea bag, for example, weighs about 2.2 grams and could contain as much as 175 mg. of polyphenols, Li said. But polyphenols degrade and disappear as the tea bag is steeped in hot water. The polyphenol content also may vary as manufacturers change their processes, including the quantity and quality of tea used to prepare a batch and the tea brewing time.

“Polyphenols are bitter and astringent, but to target as many consumers as they can, manufacturers want to keep the bitterness and astringency at a minimum,” Li explained. “The simplest way is to add less tea, which makes the tea polyphenol content low but tastes smoother and sweeter.”

Li used a standard laboratory technique, termed high-performance liquid chromatography (HPLC), to make what he described as the first measurements of polyphenols in bottled tea beverages. He hopes the research will encourage similar use of HPLC by manufacturers and others to provide consumers with better nutritional information.

Ritorno dopo un momentaneo ma necessario “stacco” alla mia soap su uomini e piante. Se siete ancora con me siamo arrivato alla puntata numero 6, e le precedenti sono qui, qui, qui, qui, e qui…

E’ arrivato il momento di esplicitare meglio l’ipotesi co-evolutiva della nascita della medicina, e per fare ciò è necessario fare un passo indietro per giustificare l’idea che esista una connessione significativa e preculturale tra uomo e piante.

La teoria unificata delle comunicazioni cellulari
Come ci ricorda Meinwald [1] il nostro è un modo di suoni e visioni, e tendiamo a non renderci conto degli eventi chimici che ci circondano, del fatto che tutti gli organismi emettono e rispondono a segnali di tipo chimico, formando una vasta rete di interazioni comunicative fondamentali, attrattive, difensive, associative, ecc.

Fin dalle origini della vita infatti, il problema che i primi organismi cellulari hanno dovuto risolvere è stato quello della comunicazione tra cellula ed ambiente circostante e tra cellula e cellula, ed il problema è stato risolto da tutti gli organismi nello stesso modo, attraverso il linguaggio di molecole che possono penetrare le membrane e interagire con il nucleo oppure che trovano recettori specifici sulla membrana cellulare che mediano poi dei cambiamenti interni.

Ragionando da una prospettiva abbastanza ampia è quindi ovvio che uomini e piante, anzi, animali e vegetali, debbono mostrare dei legami, non soltanto filogenetici ma di relazione, comunicativi: affinché la vita di organismi diversi, anche appartenenti a Regni differenti,  possa prosperare in uno stesso ambiente, vi sono state, e vi devono essere state, continue relazioni mediate da un linguaggio molecolare.

La “teoria unificata delle comunicazioni cellulari” vuole che queste relazioni, ed i percorsi biogenetici del metabolismo secondario che creano le molecole messaggere, siano nati molto presto nella storia dell’albero evolutivo e siano spesso comuni tra i Regni Animalia e Vegetalia. [2] Ciò significa che nonostante la distanza filogenetica tra organismi appartenenti ai due Regni, essi possano però riconoscere gli stessi messaggeri. [3] Questo dato di base spiega la possibilità delle interazioni tra piante ed animali ed il ruolo di intermediari che hanno i metaboliti secondari.

Come rispondere all’ambiente

La possibilità per una pianta di “leggere” i messaggi di altre piante le permette di rispondere a degli indizi ambientali modificando il proprio schema di risposta. Organismi animali possono usare questi indizi per riconoscere lo stato dell’ambiente esterno ed “decidere” come allocare le proprie risorse energetiche.

Un esempio di questo utilizzo dei messaggi molecolari negli animali superiori potrebbe essere legato al fenomeno della senescenza. Organismi che si siano evoluti in ambienti mutevoli possono trarre vantaggio dalla capacità di puntare su un successo riproduttivo immediato a scapito della longevità in caso di ambiente più favorevole, o di puntare sulla longevità e su una ritardata maturazione sessuale in caso di condizioni sfavorevoli. [4]

Esempi di questi percorsi di allarme comprenderebbero varie chinasi legate alla sopravvivenza delle cellule, i fattori di trascrizione NRF2 e CREB, e le deacetilasi istoniche della famiglia della sirtuina, una proteina nota come Sir2 nei lieviti e SIRT1 nell’uomo.

Le Sir2 (Silent information regulator 2), sono presenti in tutti gli organismi, dagli eubatteri agli eucarioti, compresi gli esseri umani. Svolgerebbero due funzioni primarie nei mammiferi: la prima è  coordinare gli schemi di espressione genica (ovvero decidere quali geni sono attivati e quali disattivati in ogni singola cellula, per evitare ad esempio che una cellula renale inizi ad esprimere tendenze epatiche) e mantenere la stabilità di certe regioni cromosomiche e sopprimere l’esagerata espressione di certi geni (silenziamento genico) aumentando la stabilità del genoma; la seconda è funzionare da agenti riparatori emergenziali in caso di danno al DNA. [5] Il problema sorge dal fatto che quando le sirtuine sono occupate a riparare il DNA non regolano più l’espressione dei geni. Fino a che i danni al DNA sono rari le sirtuine riescono a compiere entrambi i compiti con efficienza, ma quando questi danni aumentano (tipicamente con l’età) la de-regolazione dell’espressione genica diventa cronica, e questo sembra essere legato, nei modelli animali utilizzati, a fenotipi di senescenza. [6]

Negli ultimi decenni sono stati scoperti molti composti di origine vegetale (tre esempi sono resveratrolo, i sulforafani ed i curcuminoidi) sintetizzati in risposta a vari tipi di emergenza (siccità, radiazioni, attacchi di insetti, infezioni, ecc.) per stimolare diverse risposte adattive e la rigenerazione cellulare stimolando una maggior espressione di sirtuine ed allungando la vita media,  proteggendo le cellule da lesioni stimolando la produzione di antiossidanti, fattori neurotropici ed altre proteine correlate allo stress.

Il modello coevolutivo

Ma il legame che viene proposto va oltre al dato generalizzato della teoria unificata delle comunicazioni cellulari, anche se si fonda su di essa. Esso si basa sull’ipotesi che l’utilizzo delle piante come fonte privilegiata di nutrienti abbia plasmato la fisiologia dell’uomo.

I nostri antenati, secondo l’ipotesi antropologica attualmente più accreditata, erano onnivori-foliovori, nel senso che avevano una decisa preferenza, certamente ispirata dalla necessità, per le piante ed in particolare per le foglie. E’ molto probabile che l’uomo preferisse sempre cibo denso in energia e povero di composti tossici (carne, tuberi, frutta) piuttosto che foglie; d’altro canto tuberi e frutti non sono disponibili tutto l’anno e sono più difficili da scovare, mentre le foglie sono più facilmente sfruttabili perché sono sempre presenti su tutto il territorio antropizzato, ed è probabile che siano sempre stati parte della dieta, oltre ad essere un “salvavita” in caso d’emergenza.

Questa forzata “convivenza alimentare” con le piante ci ha costretti a confrontarsi con molteplici messaggi chimici (spesso difensivi e quindi tossici) ai quali è stato necessario fornire delle risposte, cioè adattarsi, in qualche modo co-evolversi con essi e con le piante che li contenevano.

La tesi sostenuta da un certo filone antropologico (vedi Johns [12]) è che l’adattamento abbia fatto sì che le proprietà che rendevano le piante tossiche o non commestibili (limitando le possibilità di alimentazione dell’uomo) siano le stesse che le hanno rese attive a livello farmacologico (rappresentando quindi un fattore di promozione della salute). La nostra specie, nell’adattarsi alle tossine delle piante, le ha portate ad essere una parte essenziale della nostra ecologia interna, le ha “introiettate” facendo sì che non ci danneggiassero (o almeno non ai livelli ai quali le ingeriamo) ma anzi che potessero esserci utili.

Ne consegue l’ipotesi che gli esseri umani selezionino le piante sulla base della loro composizione chimica e che l’ingestione dei composti chimici vegetali sia parte di una risposta adattiva integrata che possiede elementi biologici e culturali, e che la nostra eredità biologica, associata allo snodo essenziale costituito dalla rivoluzione neolitica (la domesticazione delle piante e la loro coltivazione), pongano le basi per la nascita dell’uso medicinale delle piante. [7]

Questa ipotesi è andata rafforzandosi nei decenni grazie ai molti studiosi che l’hanno corroborata con vari pezzi di puzzle.

Prove indirette: i nostri simili
Un supporto, seppur indiretto, alla tesi che l’utilizzo delle piante a scopo medicinale da parte dell’uomo abbia origini preculturali e coevolutive viene dagli studi sulla zoofarmacognosia, ovvero sull’automedicazione con le piante da parte degli animali non umani. [8]

Glander, Lozano, Huffman ed altri autori portano vari esempi di zoofarmacognosia, alcuni dei quali riporto di seguito. [9]

Gli elefanti malesi si cibano di una leguminosa [Entada schefferi Ridley - Fabaceae] prima di intraprendere un lungo cammino; in India i cinghiali selvatici dissotterrano e si nutrono in maniera selettiva delle radici di Boerhavia diffusa L. [Nyctaginaceae], usate anche dagli esseri umani come rimedio antelmintico, mentre i maiali si ciberebbero delle radici del melograno [Punica granatum L. — Punicaceae] per la sua tossicità sui nematodi. Gli scimpanzè maschi della Tanzania occidentale, nei periodi dell’anno nei quali aumentano le infestazioni di nematodi, utilizzano le foglie di Aspilia spp. (spesso A. mossambicensis) [Asteraceae] seguendo un rituale molto particolare e completamente diverso dalla ritualità normalmente associata all’alimentazione: arrotolano le foglie, le mettono tra lingua e guancia e poi le ingoiano senza masticarle.

Va notato che Aspilia contiene principi attivi antibatterici, antifungini e antelmintici (thiarubrina A), e che la modalità di assunzione potrebbe favorire l’assorbimento di tali composti attraverso le mucose della guancia. Gli scimpanzè mostrano altri comportamenti molto interessanti: le femmine ingeriscono foglie di Lippia plicata Bak. [Verbenaceae] (usata dagli indigeni come stomachico ed insetticida) quando sembrano avere dei disturbi gastrointestinali, e vari maschi malati sono stati notati mentre succhiavano il midollo del fusto di Vernonia amygdalina Del. [Asteraceae], una pianta molto amara (contiene lattoni sesquiterpenici amari, antelmintici e antischistosomiaci), raramente usata a scopo alimentare ma comune nella medicina tradizionale dell’Africa orientale in caso di febbri malariche, schistosomiasi, dissenteria amebica, elmintiasi, diarrea, mal di stomaco, inappetenza e scorbuto, e dagli agricoltori in caso di parassiti intestinali dei maiali.

Negli esseri umani la Vernonia è efficace contro Giardia lamblia, ossiuri e nematodi dei generi Ancylostoma, Uncinaria, Necator. E’ interessante notare come i primati utilizzino raramente le foglie e la corteccia della pianta, nonostante la maggior concentrazione in composti attivi. Il fatto che queste parti della pianta contengano anche composti tossici è una possibile spiegazione di questo comportamento. I primati utilizzano in maniera simile anche i fusti di Palisota hirsuta (Thunb.) K. Schum. [Commelinaceae] e Eremospatha macrocarpa (Mann and Wendl.) Wendl. [Palmae].

Alouatta palliata (una scimmia urlatrice) mostra una frequenza molto ridotta, rispetto agli scimpanzè, di carie o gengiviti, dato in parte spiegabile con la dieta povera in frutta zuccherina, ma forse anche con il consumo di anacardi [Anacardium occidentale L. — Anacardiaceae], frutti che contengono acido anacardico e cardolo, composti attivi contro i batteri gram-positivi tipici della carie; le stesse scimmie urlatrici sono soggette a parassitosi gastrointestinale, ma quelle di loro che si alimentano anche con frutti dei ficus [Ficus spp. — Moraceae] lo sono di meno. Dato che il latice di Ficus è antelmintico, è possibile che il consumo di foglie e frutti contribuisca ad abbassare il carico di parassiti. [10]

Uno dei primati meno comuni (Brachyteles arachnoides) è preda, come altri, di parassitosi intestinale, ma tra i gruppi che ne soffrono di meno si nota uno schema di alimentazione particolare.  All’inizio della stagione delle piogge questi individui fanno uno sforzo particolare per mangiare piante che prima non assaggiavano, in particolare le leguminose Apuleia leiocarpa (J. Vogel) J.F. Macbr. e Platypodium elegans Vogel. [Fabaceae] (ricche in composti antimicrobici e isoflavoni).

I Colobus rossi normalmente preferiscono foglie giovani, ricche in proteine e povere in tannini ed altri composti fenolici, ma di quando in quando mangiano foglie ad elevato contenuto in tannini, che potrebbero servire per detossificare gli alcaloidi e ridurre il gonfiore intestinale. [11]

I babbuini soffrono comunemente di schistomatosi, ed è stato notato, nei gruppi che vivono presso le cascate Awash (Etiopia), un comportamento particolare degli individui che ne sono affetti gravemente: essi si nutrono di foglie e frutti di Balanites aegyptiaca (L.) Del. [Zygophyllaceae], che contengono diosgenina, attiva contro Schistosoma cercariae.

Prove dirette: la fisiologia ed il comportamenti umani. [12]
Se l’ipotesi appena esposta è valida, ci deve essere rimasta qualche traccia del processo co-evolutivo nel nostro organismo, sia di tipo fisiologico che comportamentale. La difficoltà sta però nel riconoscere se e quali di queste caratteristiche siano tracce coevolutive, perché ci è dato interpretarle come tali solo a posteriori, senza il beneficio di una prova diretta, ma solo tramite inferenze.

Ad esempio, gli esseri umani hanno un intestino adatto a cibi densi di nutrienti ma mantengono una certa capacità di digerire fibre, e possono sopportare dosi relativamente elevate di composti allelopatici; l’uomo è inoltre capace di sopperire al proprio fabbisogno di acidi grassi essenziali tramite i loro precursori presenti nei vegetali.  Queste caratteristiche potrebbero indicare una consuetudine dell’uomo con le piante. Si è anche ipotizzato che la preferenza dell’uomo per il sale (di più di un ordine di magnitudo superiore al suo fabbisogno) potrebbe essere spiegato con la carenza di sodio nelle piante della savana dove Homo si è evoluto, e, come si è visto più sopra, l’incapacità di sintetizzare la vitamina C potrebbe essere spiegata con la sua ubiquità ed abbondanza nei vegetali.

La presenza nella saliva dell’uomo di proteine ricche in prolina (PRP) è un altro importante esempio: l’uomo è in grado di rispondere all’ingestione di tannini mantenendo le parotidi in uno stato di induzione, tanto che il 70% delle secrezioni salivari è del tipo PRP: queste PRP possono servire a legare i tannini presenti nel cibo e renderli meno irritanti per il tratto gastrointestinale e forse per renderli meno attivi sul cibo che ingeriamo (riducendone gli effetti antinutrizionali).

Esempi più generici del rapporto dell’uomo con sostanze velenose sono il vomito ed i sensi chimici.

Il vomito è un istintivo meccanismo di rigetto di una sostanza che si è immediatamente riconosciuta come tossica o in qualche modo non desiderata.

I sensi chimici, gusto ed olfatto mostrano di poter discriminare sostanze vegetali potenzialmente pericolose da altre potenzialmente utili (discriminando tra amaro e dolce ad esempio), e mostrano di poter attivate risposte condizionate molto potenti, in particolare quelle negative associate al cibo. Ciò significa che a seguito di un malessere gastrointestinale legato temporalmente (a prescindere dal legame causale) all’ingestione di cibo, il sapore e l’odore di quel cibo saranno legati al malessere rendendo molto difficile cibarsene ancora. Questo è un tipo di meccanismo di apprendimento, perché una sostanza che abbia provocato un malessere gastrointestinale probabilmente è tossica, o comunque dobbiamo considerarla come tale. [13]

C’è una differenza importante tra olfatto e gusto, perché il primo, essendo molto più plastico del gusto, è meno legato alla percezione negativa, mentre quest’ultimo, essendo limitato alla discriminazione di quattro o cinque sapori, è più fortemente e più meccanicamente legato alla risposta condizionata.

Altro indizio molto rilevante è la presenza di enzimi detossicanti a livello epatico (e in misura minore renale, intestinale e polmonare), enzimi che rendono meno tossiche e facilmente eliminabili varie sostanze di origine vegetale, e che non sono molto specializzati, non hanno cioè la capacità di detossificare sempre e con efficienza una sostanza particolare, ma hanno la capacità plastica di adattarsi a molti problemi diversi, e questo è un indizio che si situa bene nel quadro di una dieta umana prevalentemente onnivora-foliovora (da cui l’esistenza di enzimi che hanno come substrato delle sostanze vegetali), con fonti alimentari molto diversificate (da cui la necessità di plasticità nella risposta).

Possiamo considerare il ruolo degli enzimi detossificanti in congiunzione con la neofobia, cioè il fatto che l’uomo adulto mostri la tendenza ad esser circospetto rispetto alle sostanze che deve assumere. [14]

Dato che il meccanismo epatico esiste per detossificare una sostanza potenzialmente tossica, il fatto di assaggiare sempre piccole quantità di un cibo o di una sostanza nuova permette di non avvelenarsi accidentalmente, e di non sovraccaricare i meccanismi detossificanti. Quindi la combinazione dei due meccanismi ci può permettere di assaggiare un cibo nuovo che può essere pericoloso senza però morire dopo averlo assaggiato.

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Note al testo

[1] Eilser T, Meinwald J (1995) “Preface” in Thomas Eilser and Jerrold Meinwald (eds) Chemical ecology: The Chemistry of Biotic Interaction National Academy Press Washington, D.C. 1995

[2] Roth J., Leroith D. (1987) The Sciences, May-June:51

[3] Lamming D.W., Wood J.G., Sinclair D.A. (2004) “Small molecules that regulate lifespan: evidence for xenohormesis”. Mol Microbiol; 53(4):1003-9; Howitz, K.T., Bitterman, K.J., Cohen, H.Y., Lamming, D.W., Lavu, S., Wood, J.G., et al. (2003) “Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan”. Nature 425: 191–196; Mattson MP, Cheng A. (2006) “Neurohormetic phytochemicals: Low-dose toxins that induce adaptive neuronal stress responses”. Trends Neurosci; 29:632–9

[4] Kuzawa C et al. (2008) “Evolution, developmental plasticity and metabolic disease” in SC Stearns and JC Koella (eds.) Evolution in health and disease 2nd edition Oxford UP; Austad SN, Finch CE (2008) “The evolutionary context of human aging and degenerative disease” in in SC Stearns and JC Koella (eds.) op. cit.; Ackermann M e Pletchr SD (2008) “Evolutionary biology as a foundation for studying aging and origin-related disease”. In SC Stearns and JC Koella (eds.) op. cit.

[5] Guarente, L. (2000) “Sir2 links chromatin silencing, metabolism and aging” Genes Dev 14:1021-1026

[6] Oberdoerffer et al (2008) “SIRT1 redistribution on chromatin promotes genome stability but alters gene expression during aging”; Cell 135,  6

[7] Con questo non si intende proporre l’appiattimento della cultura sulla natura, la riduzione della medicina a fatto biologico e della malattia a rapporto ecologico. Nè si suppone che l’utilità presente dei composti xenobiotici per l’organismo che li ingerisce siano in parte o del tutto riconducibili ad adattamenti passati. Una origine evolutiva, spiega bene Gould (Gould, S.J. “Darwin tra fondamentalismi e pluralismo”. In Pino Donghi (a cura di) La medicina di Darwin. Roma, Laterza, 1998) non si appiattisce su quella adattiva, perché la selezione naturale non esaurisce tutti i meccanismi evolutivi, e l’enorme chemiodiversità delle piante (che esprimono circa i 4/5 di tutti i i composti farmacologicamente attivi conosciuti) offrirebbe comunque materiale farmacologicamente attivo al di là dei rapporti ecologici animale-pianta.

[8] Nel lavoro seminale in questo campo (Rodriguez, E., R. Wrangham. H. Stafford e Downum K. eds., (1993) “Zoopharmacognosy: The use of medicinal plants by animals”. Recent advances in phytochemistry, 89-105) gli autori (responsabili anche del conio del termine zoofarmacognosi) scrivono che:

“The combination of natural products, trichomes and other leaf features are important in the fitness of wild animals,”…“the observation of animals using plants is not new since Amazonian Indians and many people of the African forests tell of how animals use plants and how they copy the animals”

[9] Glander K.E. “Nonhuman primat self-medication with wild plant foods”. In N.L., Etkin  (Ed.), 1994 op. cit. pp. 227-239; Lozano, G.A. (1998) “Parasitic stress and self-medication in wild animals” Advances in the study of behaviour. 27: 291-317; Huffman M.A. (2001) “Self-medicative behavior in the African Great Apes: An evolutionary perspective into the origins of human traditional medicine”. BioScience.; Vol. 51(8): pp. 651-661.

[10] Una ipotesi più difficile da sostanziare ma affascinante è quella che vuole che l’ingestione di piante da parte delle femmine di Alouatta serva a modificare il normale rapporto maschio/femmina della prole, Glander (1994 op. cit.) ipotizza che alcuni composti delle piante ingerite possano modificare la concentrazione ionica delle mucose vaginali delle femmine, e che questo a sua volta possa modificare selettivamente l’accesso degli spermatozoi che portano un cromosoma X rispetto a quelli a Y dato che X è elettropositivo mentre Y è elettronegativo.

[11] Lo stesso fanno altri primati ed è difficile spiegare questo comportamento senza chiamare in causa la zoofarmacognosi anche perché i tannini sono forse l’unico gruppo di composti che non sono detossificabili se non parzialmente. I tannini possono legarsi e precipitare, e quindi inattivare, le molecole azotate, come appunto gli alcaloidi. Interessante notare che i Colobus mangiano anche terre ricche in caolino (geofagia), che grazie alla loro elevata capacità di adsorbimento possono intrappolare e rendere indisponibili all’assorbimento varie tossine (e nutrienti).

[12] Johns T (1990) The Origins of Human Diet and Medicine. University of Arizona Press; Consiglio, C. e Siani V. (2003) Evoluzione e alimentazione: il cammino dell’uomo. Torino: Bollati Boringhieri

[13] Le risposte condizionate positive, cioè quelle che potrebbero essere molto utili, sono invece molto meno forti, più labili, di quelle negative.

[14] Il bambino è molto meno neofobico, ed anche questo è un meccanismo evolutivo: esso deve infatti poter fare esperienza del mondo, deve poter “assaggiare” in vari modi la realtà che lo circonda. L’uomo adulto invece, raggiunto il suo bagaglio di esperienze, sta più attento.

… di ottima salute.

Verrà pubblicato nell’edizione di agosto di Cell Metabolism uno studio su modelli animali, quindi preliminare, ma che si aggiunge a dati aneddotici e tradizionali sul ruolo che il peperoncino può avere nella riduzione della ipertensione arteriosa. Particolarmente interessante è il ruolo giocato dal recettore vanilloide vascolare nel rilascio di NO, il meccanismo proposto dagli autori per l’attività ipotensiva. Sia i recettori vanilloidi sia l’ossido nitrico sono stati studiati molto negli ultimi anni e sembrano giocare ruoli molto importanti (in particolare NO) in moltissimi scenari. Un altro piccolo tassello che lega i principi pungenti ad attività farmacologiche.

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For those with high blood pressure, chili peppers might be just what the doctor ordered, according to a study reported in the August issue of Cell Metabolism, a Cell Press publication. While the active ingredient that gives the peppers their heat—a compound known as capsaicin—might set your mouth on fire, it also leads blood vessels to relax, the research in hypertensive rats shows.

“We found that long-term dietary consumption of capsaicin, one of the most abundant components in chili peppers, could reduce blood pressure in genetically hypertensive rats,” said Zhiming Zhu of Third Military Medical University in Chongqing, China.

Those effects depend on the chronic activation of something called the transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) channel found in the lining of blood vessels. Activation of the channel leads to an increase in production of nitric oxide, a gaseous molecule known to protect blood vessels against inflammation and dysfunction, Zhu explained.

The study isn’t the first to look for a molecular link between capsaicin and lower blood pressure. However, earlier studies were based on acute or short-term exposure to the chemical, with some conflicting results. Zhu says their study is the first to examine the effects of long-term treatment with capsaicin in rats with high blood pressure.

The findings in rats should be confirmed in humans through epidemiological analysis, the researchers said. In fact, there were already some clues: the prevalence of hypertension is over 20% in Northeastern China compared to 10-14% in Southwestern China, including Sichuan, Guozhuo, Yunnan, Hunan, and Chongqing, where Zhu is from.

“People in these regions like to eat hot and spicy foods with a lot of chili peppers,” Zhu says. “For example, a very famous local food in my hometown, Chongqing, is the spicy hot pot.”

It isn’t yet clear just how many capsaicin-containing chili peppers a day you’d have to eat to “keep the doctor away,” although that’s a question that should now be examined in greater detail, Zhu says.

For those who can’t tolerate spicy foods, there might still be hope. Zhu notes the existence of a mild Japanese pepper, which contains a compound called capsinoid that is closely related to capsaicin.

“Limited studies show that these capsinoids produce effects similar to capsaicin,” Zhu says. “I believe that some people can adopt this sweet pepper.”

Molto di moda in questi anni, il resveratrolo è oggetto di vari studi che si concentrano sugli effetti antiageing, antiossidanti, antinfiammatori e promotori della longevità. Abbiamo avuto modo di parlarne in altri post legati alle sirtuine (qui e qui), ma oggi evidenzio uno studio (presto pubblicato su Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism) che pur non presentando novità teoriche mette un mattoncino importante nella traduzione dei dati sperimentali in applicazioni cliniche. Come spesso succede con gli estratti vegetali, molto di ciò che sappiamo sul resveratrolo deriva da studi su animali. Lo studio seguente suggerisce che il resveratrolo sia efficace nel ridurre lo stress ossidativo ed infiammatorio anche negli esseri umani sopprimendo la formazione di ROS e di TNF.

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Resveratrol, a popular plant extract shown to prolong life in yeast and lower animals due to its anti-inflammatory and antioxidant properties, appears also to suppress inflammation in humans, based on results from the first prospective human trial of the extract conducted by University at Buffalo endocrinologists.

Results of the study appear as a rapid electronic publication on the Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism website and will be published in an upcoming print issue of the journal.

The paper also has been selected for inclusion in Translational Research in Endocrinology & Metabolism, a new online anthology that highlights the latest clinical applications of cutting-edge research from the journals of the Endocrine Society.

Resveratrol is a compound produced naturally by several plants when under attack by pathogens such as bacteria or fungi, and is found in the skin of red grapes and red wine. It also is produced by chemical synthesis derived primarily from Japanese knotweed and is sold as a nutritional supplement.

Husam Ghanim, PhD, UB research assistant professor of medicine and first author on the study, notes that resveratrol has been shown to prolong life and to reduce the rate of aging in yeast, roundworms and fruit flies, actions thought to be affected by increased expression of a particular gene associated with longevity.

The compound also is thought to play a role in insulin resistance as well, a condition related to oxidative stress, which has a significant detrimental effect on overall health.

“Since there are no data demonstrating the effect of resveratrol on oxidative and inflammatory stress in humans,” says Paresh Dandona, MD, PhD, UB distinguished professor of medicine and senior author on the study, “we decided to determine if the compound reduces the level of oxidative and inflammatory stress in humans.

“Several of the key mediators of insulin resistance also are pro-inflammatory, so we investigated the effect of resveratrol on their expression as well.”

The study was conducted at Kaleida Health’s Diabetes-Endocrinology Center of Western New York, which Dandona directs.

A nutritional supplement containing 40 milligrams of resveratrol was used as the active product. Twenty participants were randomized into two groups of 10: one group received the supplement, while the other group received an identical pill containing no active ingredient. Participants took the pill once a day for six weeks. Fasting blood samples were collected as the start of the trial and at weeks one, three and six.

Results showed that resveratrol suppressed the generation of free radicals, or reactive oxygen species, unstable molecules known to cause oxidative stress and release proinflammatory factors into the blood stream, resulting in damage to the blood vessel lining.

Blood samples from persons taking resveratrol also showed suppression of the inflammatory protein tumor necrosis factor (TNF) and other similar compounds that increase inflammation in blood vessels and interfere with insulin action, causing insulin resistance and the risk of developing diabetes.

These inflammatory factors, in the long term, have an impact on the development of type 2 diabetes, aging, heart disease and stroke, noted Dandona.

Blood samples from the participants who received the placebo showed no change in these pro-inflammatory markers.

While these results are promising, Dandona added a caveat: The study didn’t eliminate the possibility that something in the extract other than resveratrol was responsible for the anti-inflammatory effects.

“The product we used has only 20 percent resveratrol, so it is possible that something else in the preparation is responsible for the positive effects. These agents could be even more potent than resveratrol. Purer preparations now are available and we intend to test those.”

Ricevo  dalla Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, e pubblico

Il 27 marzo 2010 a Milano, presso la Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, si terrà il convegno

“Stress ossidativo e infiammazione nel malato oncologico”

Breve orientamento sul convegno:

Tutti ne parlano, anche la televisione trasmette spot pubblicitari sugli antiossidanti.
Si tratta di argomenti di grande attualità, per questo riteniamo che possa essere utile approfondire il tema degli antiossidanti e dell’infiammazione, in particolare nella gestione del malato oncologico, anche nell’ottica della prevenzione di malattie.

I relatori presenti sono tutti di grande livello, tra di essi spicca il Premio Nobel 2008 per la Medicina, prof. Luc Montagnier, a loro si aggiungerà il valore aggiunto di ogni singolo iscritto che potrà portare nelle discussioni il proprio contributo.

Con la presente Vi invito ad iscrivervi e a diffondere questa mail ai Medici, Farmacisti e Biologi di vostra conoscenza che riteniate interessati agli argomenti proposti, certo che tutti noi trarremo da questo evento non solo conferme di ciò che già sappiamo, ma anche spunti di riflessione e, soprattutto, notizie pratiche di immediata applicabilità nella professione.

Dr. Alberto Laffranchi

Responsabile scientifico del Gruppo Me.Te.C.O. (Medicine e Terapie Complementari in Oncologia), Organizzatore dell’evento.

Nota: Il costo iscrizione è stato inevitabile per poter sostenere la giornata, abbiamo comunque cercato di contenerlo e fino al 2 marzo sarà ridotto del 30%, per questo se siete dell’idea di iscrivervi, vi invito a farlo rapidamente.

Programma_27marzo

“Tiro su” un vecchio post sull’estratto di semi di pompelmo (GSE) per segnalare un nuovo lavoro che conferma quanto scritto in quell’occasione. Ovvero, stringendo e tralasciando il dilemma metafisico sulla naturalità o meno del prodotto in questione, che la posizione più giustificata rispetto al GSE sarebbe questa: “se il prodotto non è adulterato, non funziona, se funziona, è adulterato”.

A conferma dei gravi dubbi sull’efficacia del prodotto, ricevo dal Prof. Rosato e con piacere riassumo una ricerca non pubblicata, parte della tesi di laurea in “Chimica e tecnologie farmaceutiche” presso l’Università di Bari, laureanda Gemma Sblendorio, relatori i Prof. Rosato e Vitali.

Nella tesi, dopo una sezione di ricerca bibliografica e di descrizione generale dell’ambito di discussione, l’autrice passa a descrivere i prodotti commerciali selezionati per essere testati, e le metodiche di testaggio stesse.

I prodotti commerciali testati sono stati i seguenti:

1. Olio essenziale di Pompelmo (A)
2. Capsule (B), polvere (E), compresse (L) e tavolette intime anticandida (H) contenenti estratto secco di GSE
3. Sciroppo a base di GSE (F)
4. Estratti glicerinati di GSE (C, D, G)

Le metodiche utilizzate sono state tre, per adattarsi alle diverse forme galeniche:

1. Agar diluizione (A-G, H, L)
2. Agar diffusione (A-D, F, G)
3. Microdiluizione (A, B, F, G)

I microorganismi testati sono stati:

• Gram positivi: Bacillus subctilis, B. cereus, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis.
• Gram negativi: E. coli, Acinetobacter baumanni, Pseudomonas aeruginosa,
  Serratia marcescens, Salmonella typhimurium, Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica
• Funghi: Candida albicans, C. glabrata, C. guillermondi, C. krusei, C. tropicalis

Dopo una discussione delle problematiche concernenti la solubilizzazione dei vari prodotti, e i problemi legati alla presenza di eccipienti o di altri estratti con attività antimicrobica non nulla, uno specchietto presenta i risultati in forma aggregata.

Legenda

MICT (Minimum Inhibitory Concentration Test)

ADM (Agar Dilution Method)

ADF (Agar Diffusion Filtration)

E le conclusioni sono:

Al termine della mia ricerca (…) dai risultati ottenuti possiamo concludere che dei nove prodotti testati solo due di essi, l’olio essenziale (prodotto A) e lo sciroppo (prodotto F), presentano una inequivocabile attività antimicrobica, certa per il primo, presunta per il secondo.  Mentre per l’olio essenziale esiste una valida bibliografia scientifica che avvalora i dati ottenuti, per lo sciroppo, vista la sua considerevole efficacia sia contro Batteri Gram positivi sia contro Batteri Gram negativi, si può lecitamente dubitare sulla sua validità terapeutica. Tali perplessità trovano riscontro nella presenza del Potassio Sorbato, normalmente utilizzato come conservante, ma potenzialmente citotossico e quindi microbicida. I prodotti B,H,L, forme farmaceutiche solide, sono caratterizzati invece da una parziale attività antimicrobica, probabile conseguenza della varietà di estratti di piante officinali che contengono, come descritto da confezione. Attività ancora più marginale è stata rilevata per il prodotto G, estratto glicerinato contenente oltre al glicerolo (conservante, con potere battericida) anche lo xilitolo (potenzialmente microbicida). Totalmente inattivi risultano, invece, i prodotti E (polvere galenica), C, D (estratti glicerinati). (…) Risulta quanto mai evidente l’ambiguità della efficacia dei prodotti a base di Grapefruit seed extract, e la conseguente sopravvalutazione del loro potere antimicrobico. Doveroso e necessario è l’invito ai fruitori di tali prodotti a documentarsi, supportati dal consiglio del proprio medico, sull’utilizzo dei prodotti “NATURALI” pubblicizzati da un marketing di rete sempre più tenace e spregiudicato, che specula spesso sulla buona fede del consumatore, ed alle Autorità preposte affinché colmino quella carenza legislativa che caratterizza tali settori a tutela e garanzia della salute e sicurezza dei cittadini.

Ringrazio l’autrice della tesi ed i relatori per la segnalazione e per la possibilità di pubblicare stralci della tesi.

Continua questa serie di post sul rapporto uomo e piante nella storia. Ci eravamo lasciati qui con la promessa di dare un’occhiata più da vicino all’evoluzione delle piante e dei loro metaboliti secondari, e poi all’evoluzione dell’uomo, come preambolo prima di mescolare il tutto nel calderone :-).

Quindi eccoci qui a parlare de…

L’evoluzione delle piante - una breve descrizione
La vita ebbe inizio nelle acque. E fu vita autotrofa, pacifica, a bassa diversità. La nascita dei primi predatori fu la causa iniziale di una esplosione evolutiva che ci ha portato ai giorni nostri.

L’azione predatoria fece da stimolo ad una diversificazione degli autotrofi verso nuove nicchie ecologiche, nuovi modi di vivere negli oceani e nuove strategie per sfuggire ad una minaccia nuova. Questa diversificazione, accompagnata da una diversificazione parallela nei predatori, portò in tempi geologicamente brevi alla saturazione delle nicchie oceaniche, e quindi al tentativo di conquistare un habitat fino ad allora vergine, le terre emerse.

Ma questa conquista richiedeva modificazioni qualitativamente molto diverse rispetto a quelle precedenti: bisognava in qualche modo rendersi autonomi dall’acqua, e l’evoluzione successiva è tutta percorsa da questo tema, l’interiorizzazione dell’oceano. Ma perché questa storia potesse avere inizio erano necessarie certe condizioni di partenza, senza le quali la vita come la conosciamo non sarebbe stata in grado di conquistare i nuovi territori; esse erano: la presenza di stabili ambienti costieri, la formazione del suolo e lo sviluppo di condizioni climatiche ed atmosferiche adatte.

Colonizzazione
Le condizioni per la colonizzazione delle terre emerse da parte delle piante si presentarono nel tardo Ordoviciano, circa 458-443 milioni di anni fa. Ma le prime evidenze fossili del fatto che le piante acquatiche avessero effettivamente sviluppato delle caratteristiche compatibili con un ambiente non acquoso si situano nel primo Siluriano (ca. 470-430 milioni di anni fa). Nei fossili di questo periodo si riscontrano misure per la protezione dal disseccamento, le prime cellule specializzate per il trasporto di acqua e nutrienti, le prime strutture di supporto meccanico e modalità riproduttive che non dipendono principalmente da acqua esterna.

Le inferenze da dati scarsi sono sempre rischiose, ma sembra possibile dire che nel tardo Siluriano - primo Devoniano (ca. 430-400 Ma) dalle alghe verdi emersero le prime piante terrestri, che comprendevano piante non-vascolari (le Briofite), piante vascolari (Tracheofite) e piante con caratteristiche miste. Probabilmente le primissime piante terrestri a comparire furono quelle non vascolari, in particolare le Epatiche, seguite dai muschi, forse i più vicini, evolutivamente, alle piante vascolari.(1)

Ma torniamo alla nostra storia di colonizzazione.

Intorno al primo Devoniano (ca. 408 milioni di anni fa) avviene il primo passaggio evolutivo rivoluzionario: compaiono le prime piante vascolari, ed intorno ai 400 milioni di anni fa compaiono le Eutracheofite, il gruppo tassonomico che comprende quasi il 99% delle piante moderne. Quindi possiamo dire che molte delle caratteristiche della nostra flora si stabilirono 400 milioni di anni addietro.

Queste prime piante terrestri erano felci, licopodi e code cavalline, piccole erbacee alte al massimo un metro, che nel giro di circa 100 milioni di anni avrebbero formato completi ecosistemi forestali con alberi alti fino a 35 metri e simili alle nostre foreste attuali anche se, a vederle ora, queste foreste primordiali ci apparirebbero forse aliene.

Questa profonda e rapida trasformazione non fu dovuta soltanto a modificazioni adattive delle piante rispondenti a fattori biotici, ma anche a grandissimi cambiamenti climatici e tettonici, che compresero lo spostamento del polo Sud, tre glaciazioni e una forte riduzione dell’anidride carbonica dell’atmosfera.

Le piante svilupparono meccanismi sempre più complessi, “inventarono” radici, cortecce, foglie, legno e una vascolatura più efficiente: fino alla comparsa, circa 380 milioni di anni fa, delle prime forme arboree; e già intorno al primo Carbonifero, 350 milioni di anni fa, esistevano foreste di equiseti, licopodi, felci e pro-gimnosperme.

Ma la vera rivoluzione era ancora da venire. Tra i 290 e i 249 milioni di anni fa (Permiano), in corrispondenza di un cambiamento climatico caratterizzato da un graduale e continuo riscaldamento ed inaridimento, ed in seguito alla formazione del supercontinente Pangea (ca. 300 milioni di anni fa), emergono e si diffondono le prime piante a seme (Spermatofite), che sono piante a seme nudo (Gimnosperme). Il nuovo gruppo di piante comprende le Cycadi, le Ginkgoaceae, le Bennetite e le Pteridofite. Il seme fu una rivoluzione radicale rispetto al metodo a spore adottato da tutte le piante fino a quel momento.

Le spore, per potersi incontrare e fondersi fino a formare un nuovo individuo, avevano bisogno di essere rilasciate in un ambiente fortemente acquoso, dove potessero sopravvivere senza disidratarsi e nuotare l’una verso l’altra per potersi incontrare.

Il seme sciolse questa dipendenza. Infatti le “spore” (polline e ovuli) non vengono più rilasciate nell’ambiente: l’ovulo rimane fisso ed il polline, disperso dal vento, lo raggiunge e lo feconda. Dopo la fecondazione, inizia subito a svilupparsi il nuovo individuo, ma lo sviluppo si ferma subito e la protopiantina (l’embrione) rimane racchiusa in un ambiente ricco di acqua e nutrienti e protetta da una capsula a tempo, solida e e pronta ad aprirsi solo quando incontra le condizioni ambientali adatte: il seme.

E’ chiaro che la pianta a seme è avvantaggiata: può colonizzare ambienti nuovi, aridi, o sopravvivere nelle mutate condizioni ambientali che hanno ridotto l’ambiente tropicale (fino ad allora quasi universale sulla terra) a ridotte fasce. Inoltre arriva sul terreno in vantaggio sulle spore: la piantina è già formata, attende solo le condizioni giuste, e parte quindi in posizione di vantaggio.

Non sorprende, quindi, che, dopo la comparsa delle Conifere nel periodo subito successivo (Triassico ca. 248-206 milioni di anni fa), entro la prima parte del Giurassico (206-180 milioni di anni fa) la vegetazione globale sia ormai dominata da piante a seme ed inizi, almeno in parte, ad assomigliare alla copertura forestale attuale.

La terza grande rivoluzione (dopo le piante vascolari e le piante a seme) è quella delle piante a fiore (o piante a seme nascosto - Angiosperme), che avviene 140 milioni di anni fa, molto tardi dal punto di vista evolutivo (300 milioni di anni dopo le Tracheofite e 220 milioni di anni dopo le Spermatofite), probabilmente a partire dalle Bennettitales e/o Gnetales. La comparsa tardiva è però seguita da una rapida diversificazione a partire da 100 milioni di anni fa, diversificazione che in tempi relativamente brevi (nel Terziario tardo, ca. 65 milioni di anni fa) porta ad una dominanza globale delle Angiosperme.

Il gruppo si diversifica rapidamente sia dal punto di vista dei meccanismi riproduttivi che della morfologia: compaiono prima le dicotiledoni erbaceo-arbustive e di seguito le monocotiledoni e le strutture floreali passano da semplici fiori a simmetria radiale con molte componenti a fiori sempre più asimmetrici, con fusione di parti, fino al raggruppamento di singoli fiori in infiorescenze (come nelle Asteraceae).

L’esplosione dei metaboliti secondari - difesa e riproduzione
L’avvento delle Angiosperme porta ad un’altra rivoluzione che ci interessa molto da vicino. L’esplosione di diversità portata da questo nuovo gruppo non è limitata alle forme o alle modalità di riproduzione. Essa si esplicita anche nella produzione di una panoplia di composti chimici di difesa o di comunicazione. Le piante, come organismi sessili, non possono sfruttare le strategie di attacco e difesa dinamiche proprie degli animali: fuggire o attaccare il nemico. Esse hanno da subito dovuto utilizzare delle difese di tipo statico, per dissuadere i predatori dal mangiarle.

Le prime piante emerse usarono difese di tipo meccanico, sfruttando i meccanismi già esistenti per la costruzione delle strutture di supporto e di trasporto; usarono quindi lignina e altre sostanze per rendersi coriacee e difficili da digerire, spine, ecc.

Ma ben presto il fenomeno della coevoluzione, ovvero la rincorsa di risposte e controrisposte palleggiate tra piante e predatori le costrinse ad adottare difese più sofisticate, ovvero a sintetizzare delle tossine che in virtù della loro azione (dalla repellenza alla velenosità) dovevano in teoria servire per allontanare l’erbivoro, per ucciderlo o per fargli ricordare che era meglio non mangiare quella pianta!

Le prime briofite e gimnosperme iniziarono sviluppando tannini condensati, glicosidi cianogenici, ormoni giovanili ed ecdisoni, ma sono appunto le Angiosperme che arrivano alla più grande diversificazione produttiva, anche in risposta all’escalation messa in atto dai predatori che si adattavano alle nuove molecole (Tabella 1).

Circa 60 milioni di anni fa, con le prime angiosperme legnose, vediamo la proliferazione di metaboliti derivati da un percorso metabolico nato per la produzione di metaboliti primari come gli aminoacidi, il percorso dell’acido shikimico: quindi i primi alcaloidi (classe regina dei metaboliti bioattivi, che tanto ha segnato la storia della farmacia) e gli oli essenziali caratterizzati da fenoli e derivati; i derivati del percorso dell’acetato o misti, come isoflavoni, saponine, glicosidi cardiaci; e isotiocianati, glicosidi cianogenici. Il passaggio alle erbacee portò ad uno spostamento dal percorso dell’acido shichimico a quello dell’acido mevalonico, più duttile e con maggiori potenzialità di diversificazione. Gli oli essenziali si arricchirono in composti terpenici, meno tossici per la pianta, nacquero i lattoni mono e sesquiterpenici, gli alcaloidi steroidei, i flavonoli.

Tabella 1

Seguendo l’asse evolutivo felci-gimnosperme-angiosperme legnose-angiosperme erbacee si notano, in accordo con la teoria coevolutiva, l’aumento e la diversificazione dei deterrenti, la crescente complessità delle strutture chimiche e, di converso l’adattamento a queste strutture dei predatori più importanti: gli insetti. In effetti è avvenuto che tutte le molecole di difesa conosciute (ad esclusione dei tannini condensati) siano state utilizzate a proprio vantaggio da almeno una specie di insetto.

Uno schema molto importante per descrivere questo tipo di adattamento degli insetti alle tossine è quello dei “tre livelli trofici”. I tre livelli trofici sono quello della pianta che produce la tossina, quello dell’insetto che si adatta e gestisce la tossina (usandola a proprio beneficio), e quello dei parassiti dell’insetto sui quali agisce la tossina (uccidendoli o inibendoli) (Tabella 2).

Tabella 2

Secondo questa logica, le specie vegetali evolutivamente più avanzate dovrebbero essere più facilitate delle altre nella lotta contro i predatori. In effetti, nelle ombrellifere (Apiaceae) troviamo che, ordinando le molecole di difesa secondo l’asse temporale-evolutivo, esse si distribuiscono anche secondo l’asse di tossicità e di complessità strutturale: prima le idrossicumarine, poi le furocumarine lineari, e quindi le furocumarine angolari. E in effetti le specie contenenti quest’ultimo tipo di molecola si possono difendere da un numero più elevato di predatori.

Possiamo schematizzare l’andamento dei rapporto tra pianta e predatore in questo modo:

Tabella 3: schema coevolutivo pianta-predatore

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Note
1. Willis KJ, McElwain The evolution of plants. Oxford, Oxford University Press, 2000